Einführung

Zustände von Manie und Depression waren schon zu Zeiten von Hippokrates bekannt. Sie sind die Kernelemente der bipolaren affektiven Störungen. Diese Störungen sind durch abwechselnde und wiederkehrende Episoden von Manie, Hypomanie, Depression und sogenannten gemischten Episoden gekennzeichnet. Letztere umfassen depressive und manische Symptome. Die bipolare depressive Störung wird traditionell in Typ I und Typ II unterteilt. Bei Typ II werden im Gegensatz zu Typ I keine Zustände der Manie, sondern nur der Hypomanie beobachtet.

Diebipolare affektive Störung ist ein hartnäckiger und schwer zu behandelnder Zustand. Wenn sie falsch diagnostiziert oder unzureichend behandelt wird, kann sie zu Komplikationen wie häufigeren Rückfällen und kürzeren Abständen zwischen den Episoden führen. Ein solcher Zustand wird als schneller Phasenwechsel bezeichnet. Er ist gekennzeichnet durch ≥ 4 affektive Episoden in 12 Monaten.

Pathomechanismus der bipolaren affektiven Störung

Viele Beobachtungen deuten auf eine genetische Grundlage für die Krankheit hin. Menschen, deren Verwandte ersten Grades an einer bipolaren Störung leiden, haben ein höheres Risiko, die Krankheit zu entwickeln, als Menschen in der Allgemeinbevölkerung. Auch die Nachkommen von Eltern, von denen einer an einer bipolaren Störung leidet, haben ein höheres Risiko, eine bipolare Störung zu entwickeln.

DieApoptose , ein Prozess des genetisch programmierten Zelltods, scheint an der Entwicklung der bipolaren Störung beteiligt zu sein. Dies wird durch Erkenntnisse über Veränderungen der Gehirnstruktur bei dieser Krankheit belegt. Neuroimaging-Studien haben nämlich eine Atrophie des neuronalen Gewebes im frontalen Kortex und im Hippocampus von Menschen mit bipolarer Störung gezeigt. Experimentelle Arbeiten an Ratten wiederum haben gezeigt, dass Medikamente zur Behandlung der bipolaren Störung (Lithium, Valproinsäure) die Produktion des zytoprotektiven Proteins bcl-2 in denselben Hirnregionen erhöhen, in denen beim Menschen eine Atrophie beobachtet wird. Dies deutet möglicherweise darauf hin, dass die Aktivität der neuroprotektiven Faktoren, die das Gehirn vor Atrophie und Krankheitsbildung schützen, durch die zur Behandlung der bipolaren Störung eingesetzten Medikamente erhöht werden kann.

Man geht heute davon aus, dass eine Hyperaktivität im serotonergen, noradrenergen und dopaminergen System für den Ausbruch der Manie verantwortlich ist. Wahrscheinlich ist auch die Aktivität des glutamatergen Systems bei Manie erhöht.

Im Gegenzug ist eine Abnahme der Übertragung im noradrenergen, serotonergen und dopaminergen System für die Entwicklung einer Depression verantwortlich. Viele Beobachtungen unterstützen die Beteiligung des GABA-ergen Systems am Pathomechanismus der Depression. Der GABA-Spiegel im Liquor von Menschen, die an Depressionen leiden, ist vermindert, was auf eine Verringerung der GABA-Synthese im Gehirn hinweist. Medikamente, die eine stimulierende Wirkung auf die GABA-Rezeptoren haben, haben wiederum eine antimanische Wirkung.

Die wiederholte Verabreichung von LGCF führt nachweislich auch zu adaptiven Veränderungen an den Rezeptoren für NMDA-Glutaminsäure. Amantadin ist ebenfalls ein schwacher NMDA-Rezeptor-Antagonist. Klinische Beobachtungen unterstützen seine antidepressive Wirkung. Vielleicht werden Zink- und Magnesiumionen, NMDA-Rezeptor-Hemmer, auch bei der Behandlung von Depressionen beim Menschen Anwendung finden.

Es wird vermutet, dass Störungen bei der Regulierung des intrazellulären Kalziumspiegels an der Entwicklung einer bipolaren Störung beteiligt sind. Es ist bekannt, dass Valproinsäure die Produktion des Kalziumionen-assoziierten Proteins GRP 78 erhöht, das möglicherweise eine Rolle beim Zellschutz spielt. Es wird vermutet, dass eine Instabilität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse zum Ausbruch und Verlauf der bipolaren affektiven Störung beitragen kann.

Eine genetische Veranlagung kann durch den Einfluss von Umweltfaktoren wie Stress überlagert werden.

Die Schädigung des Nervengewebes scheint beim Ausbruch der Manie eine große Rolle zu spielen. Diese Schäden können durch den Missbrauch psychoaktiver Drogen oder durch eine übermäßige Stimulation der Neuronen durch Nebennierenhormone entstehen, die bei akutem oder chronischem Stress übermäßig ins Blut abgegeben werden. Die Summierung solcher Schäden im Laufe der Zeit kann zu einer Episode von Manie oder deren Wiederauftreten führen. Antikonvulsiva (Valproinsäure, Carbamazepin, Lamotrigin, Gabapentin), die bei der Behandlung von Manie eingesetzt werden, hemmen den Prozess der neuronalen Zündung und Erregbarkeit (Kindling) und schützen sie so vor Schäden.

Bildgebende Untersuchungen des Gehirns von Menschen mit bipolarer Störung zeigen manchmal eine Verdickung des neuronalen Gewebes in den Schläfenlappen. Eine klinisch nützliche Information ist, dass Patienten, die bei der EEG-Untersuchung des Gehirns pathologische Veränderungen aufweisen, eher mit Antikonvulsiva gegen die bipolare Störung behandelt werden können.

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Pathogenese der bipolaren affektiven Störungen

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