Natürlich von Shitij Kapur und seiner bahnbrechenden Theorie der Psychose, die er vor langer Zeit, im Jahr 2003, veröffentlicht hat. Es folgte die Formulierung der dritten Dopamintheorie der Schizophrenie, die 2009 von Oliver D. Howes und Shitij Kapur vorgenommen wurde. Und im selben Jahr schlug Jim van Os vor, die Schizophrenie in das bereits erwähnte 'Salienzsyndrom' umzubenennen.

Also ja - die erste Dopamintheorie der Schizophrenie war die holistische Theorie, die besagt, dass Schizophrenie durch eine dopaminerge Funktionsstörung verursacht wird. Sie wurde schließlich in den 1970er Jahren formuliert und war eine Rezeptortheorie. Demnach sollte die Blockade von Dopaminrezeptoren die Schizophrenie heilen. Es stellte sich heraus, dass die Sache etwas komplizierter war und 1991 veröffentlichten Davis und Kollegen die 2. In dieser neuen Version war die Angelegenheit komplizierter, denn die Autoren fügten der Hypothese Unterschiede hinzu, die sich auf die Wirkung bestimmter Bereiche des Gehirns bezogen. In der vorherigen Version hatte das 'ganze Gehirn' zu viel Dopamin. Und in der neuen Version? ... kommt es darauf an. Es stellte sich heraus, dass es in den Frontallappen sogar zu wenig davon hatte (hypodopaminerge), aber in den subkortikalen Kernen zu viel (hyperdopaminerge). Diese Formulierung ermöglichte es, zwischen den negativen und positiven Symptomen der Schizophrenie zu unterscheiden und sie mit bestimmten Hirnregionen in Verbindung zu bringen (frontale Hypodopaminerge in Verbindung mit negativen Symptomen, Hyperdopaminerge in den striatalen Kernen - in Verbindung mit positiven Symptomen). Wunderbar! Aber was kommt als Nächstes?

Als Nächstes kam Kapur, der etwas Erstaunliches tat - er brachte Veränderungen auf der Ebene der Biologie mit dem in Verbindung, was eine Person in Psychose subjektiv empfindet. Die dritte Dopaminhypothese ist eigentlich eine Theorie der Psychose bei Schizophrenie. Nicht mehr für alle Schizophrenien, nicht mehr für alle Symptomgruppen, sondern wie Howes und Kapur schreiben "die Dopaminhypothese der Psychose bei Schizophrenie". Er sagt, dass die Störung der Dopaminübertragung das letzte gemeinsame Ergebnis ist, zu dem viele verschiedene Wege führen können. Das können Komplikationen während der Schwangerschaft und der Entbindung sein, eine "problematische" Erziehung, Drogenkonsum, soziale Isolation, ein niedriger sozialer Status, psychologische Traumata, Migration usw. Aber am Ende dieser verschiedenen Wege steht eine gestörte Dopaminfunktion. Das Problem liegt also nicht bei den D2-Rezeptoren, sondern bei der präsynaptischen Dopaminfunktion, die der Synapse vorgelagert und nicht nachgelagert ist. Drittens steht diese gestörte Dopaminfunktion in Zusammenhang mit der Psychose und nicht mit der Schizophrenie als solcher. Und viertens führt eine Dysfunktion des dopaminergen Systems zu einer verstärkten (auf sich selbst bezogenen) Aufnahme von Reizen und Stimulationen aus der Umwelt, was zur Entwicklung einer Psychose führen kann. Das Fragment des dopaminergen Systems, von dem wir hier sprechen, fungiert als Detektor für neue, relevante Bedeutungen in der Umwelt. Wenn seine Funktion außer Kontrolle gerät - alles, was die Person wahrnimmt, ist neu, bedeutungsvoll und für sie relevant - ist diese Xobie nicht allgemein aus der klinischen Praxis bekannt? Wenn diese Xobia fortschreitet - werden Wahnvorstellungen als psychologische Erklärungen für das, was die psychotische Person subjektiv wahrnimmt, gebildet. Was ist damit (neben anderen Dingen)? Howes und Kapur schreiben geradeheraus - die bisher verfügbaren Antipsychotika behandeln nicht die eigentliche Ursache der Störung, sondern wirken auf deren Folgeerscheinungen ein (von Seiten der Folgeerscheinungen der Störung wirken sie sozusagen rückwirkend).